癌癥可發(fā)生于任何年齡,任何器官的任何組織.早期發(fā)現(xiàn)的癌癥有極大多數(shù)可能治愈.通過自我檢查患者可協(xié)助發(fā)現(xiàn)某些潛在癌癥的早期征象,診斷性檢測(cè)和及時(shí)的治療是取得良好療效的基本條件.無論癌癥可能治愈或姑息處理,醫(yī)生必須對(duì)所有可選擇的療法進(jìn)行研究討論.
對(duì)那些不能治愈的患者,應(yīng)說明采用哪種治療可能發(fā)生反應(yīng).針對(duì)與治療相關(guān)的一些并發(fā)癥有時(shí)需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù).來自醫(yī)生和保健組(其中可包括一位精神病醫(yī)生和一位社區(qū)工作者)的精神支持有助于病人堅(jiān)持完成療程(見下文癌癥并發(fā)癥).
醫(yī)生必須待人真誠(chéng)且持樂觀態(tài)度,對(duì)某些患者可能需要改正保健醫(yī)生的不準(zhǔn)確治愈許諾.讓患者感受到保健組成員都關(guān)心他且樂于解答他的疑問.醫(yī)生可在適當(dāng)時(shí)機(jī)開始坦率地討論有關(guān)臨終關(guān)懷和晚期治療方案
細(xì)胞動(dòng)力學(xué)
"增代時(shí)間"(倍增時(shí)間)就是一個(gè)細(xì)胞進(jìn)入增殖周期并且產(chǎn)生兩個(gè)子細(xì)胞所需的時(shí)間惡性細(xì)胞的細(xì)胞周期通常較非惡性細(xì)胞的要短.大多非惡性細(xì)胞在G0 (靜止)期的細(xì)胞所占較高比率,因而增殖性細(xì)胞減少.腫瘤細(xì)胞在最初的指數(shù)生長(zhǎng)后有一平坦期,此時(shí)細(xì)胞的死亡與子細(xì)胞生成的速度相等.小腫瘤與大腫瘤相比因有較高比例的細(xì)胞處于增殖周期中,所以其增殖能力較旺盛.
在抗癌藥物方案設(shè)計(jì)中細(xì)胞動(dòng)力學(xué)起了一個(gè)重要作用.許多抗癌藥物只對(duì)處于細(xì)胞周期的細(xì)胞起作用,又某些藥物僅于細(xì)胞周期的特定期內(nèi)起作用.腫瘤細(xì)胞動(dòng)力學(xué)亦涉及藥物的劑量與用藥時(shí)間.
腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移
腫瘤的生長(zhǎng),由外周血循環(huán)直接滲透提供養(yǎng)分.腫瘤侵犯局部組織可導(dǎo)致局部組織受壓而引起炎癥或由腫瘤產(chǎn)生一些物質(zhì)(如膠原酶),造成組織的膠原酶性破壞,接著腫瘤血管生長(zhǎng)因子的作用形成了一獨(dú)立供應(yīng)腫瘤的血管系統(tǒng).幾乎一開始腫瘤就將瘤細(xì)胞排入血循環(huán).通過動(dòng)物模型研究,估計(jì)直徑1cm的腫瘤在24小時(shí)內(nèi)排入靜脈血的細(xì)胞超過100萬個(gè).在動(dòng)物體內(nèi),循環(huán)中的腫瘤細(xì)胞通常是由于在血管內(nèi)受損已死亡.腫瘤細(xì)胞在循環(huán)中停留的時(shí)間越長(zhǎng),死亡的機(jī)會(huì)就越多.據(jù)估計(jì),循環(huán)中的單個(gè)腫瘤細(xì)胞變成轉(zhuǎn)移性的可能性是低于1/100萬.
轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞附著于血管內(nèi)皮上,進(jìn)而穿透周圍組織而形成轉(zhuǎn)移瘤存活下來,并在遠(yuǎn)離原發(fā)灶處形成獨(dú)立的腫瘤,重新生長(zhǎng),破壞局部組織和器官的功能.轉(zhuǎn)移的腫瘤能產(chǎn)生新的轉(zhuǎn)移.
實(shí)驗(yàn)表明轉(zhuǎn)移并非隨機(jī)的過程.原發(fā)腫瘤調(diào)控著轉(zhuǎn)移腫瘤的生長(zhǎng)(例如腎細(xì)胞癌,原發(fā)結(jié)節(jié)和轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的生長(zhǎng)速度是相似的).就理論而言,切除原發(fā)腫瘤可導(dǎo)致轉(zhuǎn)移灶激增.
分子異常
基因突變?cè)谝欢ǔ潭壬鲜菒盒约?xì)胞生長(zhǎng)或繁殖的原因.突變改變了生長(zhǎng)調(diào)節(jié)基因編碼的蛋白的質(zhì)量或特征,并改變了細(xì)胞的分裂.突變基因的兩種主要類型為癌基因和抑癌基因.
癌基因是正常調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)的基因的異常形式.例如約25%人類腫瘤其ras基因是異常的.ras蛋白(由ras基因編碼)調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂和發(fā)送分裂信號(hào).在大多情況下,該基因處于失活狀態(tài),但在這些惡性細(xì)胞中,ras蛋白是活化的,并傳導(dǎo)信號(hào)使細(xì)胞分裂,此非ras蛋白的本質(zhì).
癌基因活化的另一個(gè)例子是涉及蛋白激酶,該類酶參與調(diào)節(jié)多種細(xì)胞的活性,特別是將信號(hào)從細(xì)胞膜傳導(dǎo)至細(xì)胞核,進(jìn)而啟動(dòng)細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期并調(diào)節(jié)一些其他功能.一些人類癌腫(如膀胱癌,乳腺癌和慢性粒細(xì)胞白血病)存在結(jié)構(gòu)異常的蛋白激酶.當(dāng)其過度生成或改變時(shí)可刺激細(xì)胞持續(xù)分裂.
在某些人類癌腫細(xì)胞的癌基因可擴(kuò)增(如小細(xì)胞肺癌的C-myc和N-myc,神經(jīng)母細(xì)胞瘤的N-myc,在乳腺癌C-erbB-2).癌基因活化機(jī)制并不十分明了,可能與許多因素有關(guān),包括化學(xué)致癌原(如吸煙)或感染病因(如病毒).
活化也可由染色體(DNA)重排而引起.伯基特淋巴瘤t(8;14)把位于第8號(hào)染色體上的C-myc移至位于14號(hào)染色體上免疫球蛋白重鏈基因末端部位,導(dǎo)致免疫球蛋白合成增加.慢性粒細(xì)胞性白血病t(9;22)造成一種嵌合蛋白---bcrN末端位的蛋白和abl的C末端位蛋白融合.這些DNA的易位被定位或鄰近在負(fù)責(zé)細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖的基因上.
抑癌基因正常通過編碼抑制腫瘤激活和生長(zhǎng)的蛋白,來抑制惡性腫瘤發(fā)生.例如視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(RB)基因編碼蛋白pRB,該蛋白通過抑制DNA復(fù)制,調(diào)節(jié)細(xì)胞周期.在人類所有癌腫中有30%~40%發(fā)生RB基因突變,影響細(xì)胞持續(xù)分裂.
另一種重要的調(diào)節(jié)蛋白是p53,該蛋白抑制正常細(xì)胞內(nèi)受損DNA的復(fù)制并促進(jìn)這些細(xì)胞死亡(凋亡).失活或改變的p53可使受損DNA的異常細(xì)胞存活并且分裂.突變傳遞給子代細(xì)胞,造成癌腫的高發(fā)率,在大部分人類癌腫中p53基因存在缺陷.
染色體異常盡管任何惡性腫瘤都具有表型的異質(zhì)性,但對(duì)特定基因的癌都認(rèn)為是由于某一轉(zhuǎn)化細(xì)胞克隆而產(chǎn)生的.重要基因的丟失,易位或復(fù)制將使腫瘤細(xì)胞增殖超過正常細(xì)胞并發(fā)展成腫瘤,然而引起這些基因或染色體變化的因素尚不明確.
在某些人類癌腫可發(fā)現(xiàn)染色體異常例如慢性粒細(xì)胞性白血病病人約80%存在Ph染色體t(9;22慢性粒細(xì)胞白血病),運(yùn)用G6PD作為蛋白標(biāo)志進(jìn)行檢查,此類病人紅細(xì)胞和白細(xì)胞僅有單種G6PD同工酶,而他們的成纖維細(xì)胞中則含有兩種同工酶.這些研究結(jié)果表明染色體改變是存在于惡性細(xì)胞之中.17號(hào)染色體短臂和18號(hào)長(zhǎng)臂上等位基因丟失,在結(jié)直腸癌病因?qū)W上有重要意義.17號(hào)染色體上等位基因丟失亦涉及乳腺癌,神經(jīng)膠原瘤,肺癌和骨肉瘤.在17號(hào)短臂和18號(hào)長(zhǎng)臂上的這些部位可能是抑癌基因的位點(diǎn).
通過家族性結(jié)腸息肉癥的研究,提出了從正常上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞的染色體機(jī)制.首先由于在第5號(hào)染色體上丟失了抑制性基因,使正常的上皮細(xì)胞高度增生.DNA甲基化可造成早期腺瘤,RAS癌基因則使之轉(zhuǎn)化為中期腺瘤,18號(hào)染色體上抑制性基因的丟失,使其轉(zhuǎn)化成晚期腺瘤,而17號(hào)染色體一個(gè)基因丟失使其轉(zhuǎn)為癌.至于腫瘤轉(zhuǎn)移則可能需要其他基因的改變.
對(duì)癌細(xì)胞的染色體分析可給預(yù)后或治療提供信息例如急性髓細(xì)胞性白血病患者,染色體分析正常的其預(yù)后比不正常的要好.同樣,有15和17號(hào)染色體易位的病人總會(huì)發(fā)生急性早幼粒細(xì)胞白血病.
在某些先天性疾病中,由于染色體易斷裂,患兒有發(fā)生急性白血病和其他癌癥的高風(fēng)險(xiǎn);如Bloom綜合征(一種罕見的常染色體隱性遺傳病)表現(xiàn)為侏儒癥,對(duì)光敏感的毛細(xì)胞血管擴(kuò)張性面部紅色斑,以及特征性面容.還有Fanconi綜合征和唐氏綜合征(21三倍體).
環(huán)境因素
病毒 與人類惡性病有關(guān)的病毒包括皰疹病毒(宮頸癌),巨細(xì)胞病毒(卡波西肉瘤),以及EB病毒(Burkitt淋巴瘤,免疫母細(xì)胞淋巴瘤和鼻咽癌)和乙型肝炎病毒(肝癌).人類逆轉(zhuǎn)錄病毒與T細(xì)胞淋巴瘤(HTLA-1)關(guān)聯(lián).本病易侵犯皮膚和骨骼,高鈣血癥,并有一白血病期.HTLA-1性腫瘤轉(zhuǎn)化機(jī)制是前病毒(病毒RNA基因組的雙螺旋鏈DNA拷貝)整合到細(xì)胞基因組.HTLA-2有時(shí)伴隨一種T細(xì)胞連鎖并不常見的毛細(xì)胞白血病.HIVⅠ和Ⅱ型的發(fā)病機(jī)制與艾滋病有關(guān)艾滋病患者易發(fā)生由病毒引起的卡波西肉瘤和淋巴瘤.
寄生蟲 埃及血吸蟲已知與膀胱癌關(guān)聯(lián),常在慢性炎癥和纖維化以后發(fā)生.華支睪吸蟲已知與胰腺和膽管癌關(guān)聯(lián).
化學(xué)致癌 是一種多步驟過程.(1)初發(fā)期,單個(gè)細(xì)胞接觸致癌原可能潛發(fā)為一腫瘤克隆;(2)促進(jìn)期(呈可逆性),該腫瘤克隆依賴一種化學(xué)劑或幾無致癌活性藥物而持續(xù)存在.(3)進(jìn)展期,腫瘤細(xì)胞不可逆地生長(zhǎng).當(dāng)一種幾無或全無致癌能力的輔致癌劑與另一致癌劑同時(shí)存在時(shí),前者可增強(qiáng)后者的致癌作用.化學(xué)致癌作用受年齡,內(nèi)分泌狀況,飲食,其他外來因素(如輔致癌劑或促進(jìn)劑)和免疫狀態(tài)的影響.常見的化學(xué)致癌劑列于
紫外線照射 是皮膚癌(即基底細(xì)胞癌,鱗狀細(xì)胞癌,黑素瘤以及色素沉著性干皮病)明確的病因.
電離輻射 是致癌的,例如在廣島和長(zhǎng)崎原子彈爆炸的幸存者中白血病和一些其他癌癥的發(fā)病率要比預(yù)期的要高.同樣,用電離輻射X射線治療非惡性疾病(面部痤瘡,胸腺和淋巴結(jié)腫大,強(qiáng)直性脊椎炎)時(shí),癌癥發(fā)病率亦增高,所發(fā)生的癌腫包括急性和慢性白血病,霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤,多發(fā)性骨髓瘤,以及最終轉(zhuǎn)成急性非淋巴細(xì)胞性白血病的再生障礙性貧血,骨髓纖維化,黑色素瘤和甲狀腺癌.工業(yè)接觸(例如礦工接觸鈾)與15~21年潛伏期后發(fā)生的肺癌是有關(guān)的.長(zhǎng)期接觸職業(yè)性放射或內(nèi)部蓄積的二氧化灶,易發(fā)生血管肉瘤和急性非淋巴細(xì)胞白血病.
慢性皮膚的刺激 導(dǎo)致慢性皮炎,偶爾最終也可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌.慢性皮膚的刺激 導(dǎo)致慢性皮炎,偶爾最終也可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌.
免疫性疾病
免疫性疾病患者容易發(fā)生淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞腫瘤,因而要定期監(jiān)測(cè).一旦發(fā)現(xiàn)有淋巴結(jié)腫大或可疑的淋巴結(jié)必須作活檢診斷.急性淋巴細(xì)胞性白血病,腦瘤和胃癌的發(fā)生率在共濟(jì)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥患者中超過正常人群.Wiskott-Aldrich綜合征和X連鎖無丙種球蛋白血癥的病人,也屬于發(fā)生淋巴瘤和急性淋巴細(xì)胞性白血病的高危人群.
由于免疫抑制劑或HIV感染所引起的免疫缺陷病患者有發(fā)生各種腫瘤的風(fēng)險(xiǎn),特別是易發(fā)大細(xì)胞淋巴瘤和卡波西肉瘤.同樣,SLE,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和干燥綜合征患者亦有發(fā)生淋巴瘤的危險(xiǎn),常為B細(xì)胞型,推測(cè)與免疫狀態(tài)改變有關(guān).
診斷和篩選
完整的病史和體格檢查是早期診斷的必要條件.醫(yī)生應(yīng)注意到易感因素并特別詢問家庭腫瘤史,環(huán)境接觸和既往史(如自體免疫性疾病,以往免疫抑制療法,艾滋病).系統(tǒng)回顧很重要,應(yīng)詢問乏力,體重減輕,發(fā)熱或盜汗,咳嗽,咯血,嘔血,便血,大便習(xí)慣改變和持續(xù)性疼痛,體檢時(shí)要特別注意皮膚,淋巴結(jié),肺,乳房,腹部,睪丸和前列腺,直腸以及陰道檢查.
癌腫篩選和早期診斷的主要目的是降低癌腫死亡率;采取較輕易的治療;減少費(fèi)用.降低癌腫死亡率的篩選檢查有:巴氏(Pap)涂片(宮頸癌),乳房的自我檢查和乳房鉬靶攝片檢查(乳腺癌).美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)所推薦的檢測(cè)方法.然而篩選檢查也有其本身缺陷,如假陽(yáng)性可引起身心損傷,假陰性可造成延誤診治,以及在篩選過程中可造成損傷.
腫瘤可合成不引起臨床癥狀的蛋白,如β-人絨毛膜促性腺素,甲胎蛋白,癌胚抗原,CA125和CA135).這些蛋白產(chǎn)物可用作腫瘤標(biāo)志以動(dòng)態(tài)評(píng)估患者疾病轉(zhuǎn)歸或治療的效果
分期
一旦作出組織學(xué)診斷,進(jìn)行分期(即判斷病變的范圍)則有助于決定治療方案和判斷預(yù)后.臨床分期是以病人的病史,體檢以及無創(chuàng)性檢查結(jié)果為依據(jù).病理學(xué)分期需要根據(jù)組織病理標(biāo)本.各種腫瘤分期可參見本手冊(cè)的有關(guān)章節(jié).
縱隔鏡檢對(duì)非小細(xì)胞性肺癌的分期具有特殊價(jià)值.若縱隔鏡檢顯示對(duì)側(cè)面淋巴結(jié)被累及,就無必要為病人施行胸廓切開和肺切除術(shù).
骨髓活檢特別有助于判別骨髓轉(zhuǎn)移是來自淋巴瘤還是小細(xì)胞肺癌.50%~70%的惡性淋巴瘤(低度和中度)病人骨髓活檢為陽(yáng)性.小細(xì)胞肺癌在診斷時(shí)只有15%~18%為陽(yáng)性.
為鑒別轉(zhuǎn)移,摘除腋窩淋巴結(jié)作病理學(xué)檢查(外科療法一部分)有助于乳腺癌分期.
結(jié)腸癌出于治療和手術(shù)分期目的可進(jìn)行剖腹.某些霍奇金病人在剖腹同時(shí)行脾和淋巴結(jié)切除及肝活檢這對(duì)霍奇金病正確分期是必需的.
血清化學(xué)和酶的檢查有助于分期.肝臟酶(堿性磷酸酶,乳酸脫氫酶,谷丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶)的升高提示存在肝臟轉(zhuǎn)移.堿性磷酸酶和血清鈣的增高可能是骨轉(zhuǎn)移最早的證據(jù).酸性磷酸酶(受酒石酸鹽抑制的)升高提示前列腺癌包膜外擴(kuò)散.空腹低血糖可能表明有胰島瘤,肝細(xì)胞癌或后腹膜肉瘤.血尿素氮或肌酐水平升高,表明可能繼發(fā)于盆腔腫塊所致的尿路梗阻性疾病,或由于骨髓瘤蛋白在腎小管沉淀而引起的腎內(nèi)阻塞,也可能由于淋巴瘤或其他癌癥所引起的尿酸性腎病.尿酸水平升高常發(fā)生于骨髓或淋巴增殖性疾病.甲胎蛋白水平升高見于肝細(xì)胞癌和睪丸癌.CEA-S抗原見于結(jié)腸癌.β-HCG見于絨毛膜癌和睪丸癌.血清免疫球蛋白水平升高,見于多發(fā)性骨髓瘤.同時(shí)DNA探針(bcr探針)可確定慢性粒細(xì)胞白血病22號(hào)染色體改變.
影像學(xué)檢查CT和磁共振成像(MRI)可用以探查腫瘤在腦,肺,脊髓以及包括腎上腺,腹膜后淋巴結(jié),肝和脾臟等腹部臟器的轉(zhuǎn)移灶.用釓作磁共振造影是腦部腫瘤首選的診斷和評(píng)估檢查方法.
超聲波檢查可用于探查眼眶,甲狀腺,心臟,心包,肝臟,胰腺,腎臟以及后腹膜區(qū)域.在超聲波探查指引下可進(jìn)行經(jīng)皮作活檢術(shù)并可將良性腎囊腫與惡性腎細(xì)胞癌加以鑒別.淋巴管造影能提示骨盆和下腰部淋巴結(jié)腫大,有助于霍奇金病的臨床分期,但目前已被CT所替代.
肝脾掃描可確定肝臟的轉(zhuǎn)移和脾腫大.骨掃描識(shí)別轉(zhuǎn)移灶遠(yuǎn)較X線檢查為敏感:由于骨掃描陽(yáng)性需要新骨形成(造骨細(xì)胞活動(dòng))對(duì)單純?nèi)芄切圆p的腫瘤,如多發(fā)性骨髓瘤,沒有幫助,對(duì)這類病人最好選用常規(guī)的X線檢查.鎵掃描有助于一些淋巴系腫瘤疾病的分期.許多腫瘤(如結(jié)腸癌,小細(xì)胞肺癌),放射性標(biāo)記的單克隆抗體(如抗CEA和小細(xì)胞肺癌細(xì)胞)檢測(cè)可為癌癥分期提供重要的依據(jù).
并發(fā)癥
癌癥可引起疼痛,虛弱,神經(jīng)性疾病,惡心,厭食,癲癇發(fā)作,高鈣血癥,高尿酸血癥,梗阻和臟器衰竭等并發(fā)癥.
心臟填塞常突然發(fā)生.最常見的原因是乳腺癌,肺癌和淋巴瘤.由于惡性腫瘤的心包積液出現(xiàn)在心臟填塞之前,病人通常有不確定的胸痛和壓迫感的病史.癥狀在仰臥時(shí)加劇,坐起后緩解.了診斷和治療必須進(jìn)行心包穿刺同時(shí)應(yīng)考慮進(jìn)行胸膜心包窗或心包剝離手術(shù).若存在胸膜腔滲出積液就應(yīng)抽出,并觀察是否再度出現(xiàn).如果積液迅速再度出現(xiàn),就應(yīng)進(jìn)行胸廓造口術(shù),放入引流管引流,并可使用硬化劑.髓受壓迫者,需要立即進(jìn)行治療以免致殘.惡性腫瘤可引起高鈣血癥.腔靜脈綜合征是一種嚴(yán)重的臨床征象,需立即處理.
癌癥轉(zhuǎn)移病人的疼痛常常是由骨轉(zhuǎn)移,神經(jīng)或神經(jīng)叢受侵,腫瘤或積液的壓迫所引起.這種疼痛的治療
瘤外綜合征瘤外綜合征的發(fā)生可能是由于腫瘤合成過多的或異位的激素;免疫復(fù)合體;異位受體的產(chǎn)生;生理活性化合物的釋放或由不明原因所引起的.腫瘤細(xì)胞分泌的激素引起如空腹低血糖(胰島瘤分泌的胰島素),腹瀉(神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤即胰島細(xì)胞瘤產(chǎn)生的血管活性的腸多肽)和高血壓(嗜鉻細(xì)胞瘤分泌的腎上腺素和正腎上腺素)等癥狀.異位合成激素包括異位促腎上腺皮質(zhì)激素和抗利尿激素(來自小細(xì)胞和非小細(xì)胞性肺癌),甲狀旁腺激素(來自鱗狀細(xì)胞肺癌,頭和頸部癌,膀胱癌),降鈣素(來自乳腺癌,小細(xì)胞性肺癌和髓樣甲狀腺癌)和促甲狀腺激素(來自絨毛膜癌).臨床表現(xiàn)因激素類型而異.治療奏效取決于控制住原發(fā)惡性腫瘤;然而也可用藥物減輕癥狀,例如用二甲胺四環(huán)素治療異位抗利尿激素,賽庚啶治療類癌瘤綜合征或光神霉素和皮質(zhì)類固醇治療高鈣血癥.
真正的瘤外綜合征是指與惡性腫瘤相關(guān)的,但無可識(shí)別的腫瘤合成產(chǎn)物,其臨床癥狀可累及各種組織系統(tǒng).
神經(jīng)性瘤外綜合征,括亞急性小腦退行性變,肌萎縮脊髓側(cè)索硬化癥,感覺或感覺運(yùn)動(dòng)外周神經(jīng)病,Guillain-Barré綜合征,皮膚肌炎,多發(fā)性肌炎,重癥肌無力以及Eaton-Lambert綜合征.多數(shù)癌的多神經(jīng)病變?cè)虿幻?除重癥肌無力(可用新斯的明或強(qiáng)的松治療)外,均無特殊療法.
血液瘤外綜合征有純紅細(xì)胞再生障礙性貧血,慢性疾病性貧血,粒細(xì)胞增多(類白血病反應(yīng)),血小板增多,嗜酸細(xì)胞增多,嗜堿細(xì)胞增多和彌散性血管內(nèi)凝血.此外,特發(fā)性血小板減少性紫癜以及抗球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性的溶血性貧血可并發(fā)于慢性淋巴性白血病和霍奇金病的病程中.
腎臟外綜合征(膜性腎小球炎)可見于結(jié)腸癌,卵巢癌和淋巴瘤患者,由循環(huán)中的免疫復(fù)合物所引起.
與惡性腫瘤有關(guān)的色素沉著性皮膚損害或角化病,包括黑色棘皮癥(與胃腸道惡性腫瘤有關(guān)),全身性黑變病(淋巴瘤,黑色素瘤,肝細(xì)胞癌),Bowen病(肺,胃腸道及泌尿道生殖系惡性腫瘤)以及大面積的多發(fā)性皮脂溢性角化病即Leser-Trélat征(淋巴瘤和胃腸道惡性腫瘤).
其他各種瘤外綜合征包括發(fā)熱,乳酸中毒(白血病,淋巴瘤),高脂血癥(骨髓瘤),肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病(肺癌或腎癌的肺部轉(zhuǎn)移,胸腺瘤,肉瘤以及霍奇金病).