導讀：白血病又稱“血癌”，是造血系統的惡性增殖性疾病，該病居年輕人惡性疾病中的首位，是嚴重威脅兒童健康的疾病之一。白血病是全身性腫瘤，以化療為主，根據白血病細胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分為急性和慢性兩大類。研究表明，高輻射環境下、接觸化學原料、濫用藥物等是引發白血病的因素。因此，遠離誘因是防治的最佳手段。隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，新療法、新藥物以及中藥的使用，使白血病預后得到極大的改觀。

一種新的蛋白酶體抑制劑NPI-0052治療白血病



針對蛋白酶體靶向治療多發性骨髓瘤及淋巴瘤，已經取得了滿意的療效，然而在其他惡性血液腫瘤的治療方面，單獨應用硼替唑咪療效則不佳。M.D.Anderson腫瘤中心的研究人員發現了一種新的蛋白酶體抑制劑NPI-0052，在白血病的治療方面取得了進展。

在體外細胞系中NPI-0052可以抑制與蛋白酶體有關的所有三種蛋白水解酶的活性。NPI-0052也能夠誘導白血病細胞株和PH陽性的急性淋巴細胞白血病患者血細胞的DNA發生斷裂。在野生型Jurkat細胞內，觀察到NPI-0052激活Caspase-3的活性，但在缺乏FADD及Caspase-8缺乏的細胞內其活性則明顯降低。N-乙酰辦胱氨酸同樣可以抑制NPI-0052誘導的調亡，表明NPI-0052誘導調亡作用是通過氧化應激途徑。這一點在體內試驗得到了證實，給予白血病小鼠每周二次NPI-0052，供35天，結果降低了小鼠的瘤負荷。另外，NPI-0052聯合MS-275或丙戊酸，比硼替唑咪聯合MS-275或丙戊酸誘導更高水平的細胞調亡。NPI-0052單用和聯合組蛋白去乙�；�抑制劑所取得的上述結果，為其在臨床上進一步檢測對白血病的療效奠定了理論依據。[Blood First Edition Paper, prepublished online March 13, 2007; DOI 10.1182/blood-2006-03-013128.]

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