導(dǎo)讀：老年癡呆癥的病因尚未闡明，既往研究認(rèn)為，其發(fā)病可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。美國一項新的研究對此有新的解讀，研究證實，免疫炎癥過程在老年癡呆癥的病理學(xué)中發(fā)揮了重要的作用。

老年癡呆癥最早由德國醫(yī)生Alois Alzheimer于1906年描述，是癡呆最常見的病因，其患病率隨年齡增高而增高，在65歲以上人群中約為5%, 85歲以上人群中約20%。本病常散發(fā)，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，老年癡呆癥的發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重危害老年人的身心健康和生活質(zhì)量，給病人造成深重的痛苦，給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)，已成為嚴(yán)重的社會問題，引起各國政府和醫(yī)學(xué)界的普遍關(guān)注。

 

老年癡呆癥的病因尚未闡明，既往研究認(rèn)為，其發(fā)病可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。由美國麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院、波恩大學(xué)和德國先進歐洲學(xué)習(xí)與研究中心的研究人員組成的一個國際研究小組，在新研究中證實免疫炎癥過程在老年癡呆癥（阿爾茨海默病）的病理學(xué)中發(fā)揮了重要的作用，在這種炎癥過程中，組織會產(chǎn)生促炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1β（IL-1β）。眾所周知IL-1β與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機理有關(guān)，因此研究指出破壞IL-1β生成的藥物，例如抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎藥物，或許有利于阿爾茨海默氏癥患者。論文發(fā)表于《自然》（Nature）雜志中。

 

研究者說：“這些結(jié)果表明，敲除NLRP3或成熟IL-1β基因可能代表了一種新型的阿爾茨海默病治療干預(yù)措施。一些已經(jīng)進入臨床實驗或上市的抗NLRP3或IL-1B藥物，或許也能夠提供一些益處。”但研究者也指出，關(guān)鍵的地方在于，藥物能夠破壞多少NLRP3或IL-1B的生成。可能僅破壞90%都是不夠的，或許必須要接近100%。

 

百濟藥師溫馨提醒：由于老年癡呆癥的病因和發(fā)病機制尚不明確，目前沒有特效方法逆轉(zhuǎn)和阻止病情進展。但早期進行對癥治療，包括藥物治療改善認(rèn)知功能、改善精神癥狀、心理社會治療和良好的護理，對延緩患者生活質(zhì)量減退十分重要。藥物咨詢請致電，400-101-6868。

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