雷易得恩替卡韋抗病毒作用強且耐藥變異發生率較低。雷易得恩替卡韋有效抑制HBV DNA復制，阻礙肝纖維化進程和延續肝并發癥的發生。雷易得恩替卡韋經口服后，在細胞內磷酸激酶作用下磷酸化生成具有藥物活性的三磷酸鹽活性成份，作用于病毒逆轉錄的3個環節：HBV聚合酶的啟動、前基因組RNA逆轉錄為負鏈DNA和HBV DNA正鏈的合成。

    對于HBeAg陽性慢性乙肝患者，雷易得恩替卡韋治療48周時HBV DNA下降至300拷貝/ml以下者為67%，ALT復常者為68%，有肝組織學改善者為72%，均優于接受拉米夫定治療者。

    對于HBeAg陰性患者，雷易得恩替卡韋治療48周時HBV DNA下降至PCR檢測水平以下者為90%，ALT復常率為78%，肝組織學改善率為70%。

    雷易得恩替卡韋強效抑制病毒治療48周下降至檢測水平以下為67%

    雷易得恩替卡韋長期治療使大多數患者獲得組織學改善和纖維化逆轉

    長期隨訪研究表明，對達到病毒學應答者，繼續治療可保持較高的HBV DNA抑制效果。日本研究恩替卡韋3年累計耐藥率為1.7%～3.3%.拉米夫定治療失敗患者使用雷易得恩替卡韋每日1.0mg亦能抑制HBV DNA，改善生化指標，但療效較初治者降低，且病毒學突破發生率明顯增高，不宜提倡。

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