導(dǎo)讀：白血病病因有哪些？許多因素被認(rèn)為和白血病的發(fā)病有關(guān)。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學(xué)毒物或藥物等因素。

    白血病是一類造血干細(xì)胞異常的克隆性惡性疾病。其克隆中的白血病細(xì)胞失去進(jìn)一步分化成熟的能力而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細(xì)胞大量增生積聚并浸潤其他器官和組織，同時使正常造血受抑制，臨床表現(xiàn)為貧血、出血、感染及各器官浸潤癥狀。

    人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認(rèn)為和白血病的發(fā)病有關(guān)。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學(xué)毒物或藥物等因素。

    某些染色體的異常與白血病的發(fā)生有直接關(guān)系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發(fā)生移動和被激活，染色體內(nèi)基因結(jié)構(gòu)的改變可直接引起細(xì)胞發(fā)生突變，免疫功能的降低則有利于白血病的發(fā)病。

    (1)病毒

    早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉(zhuǎn)錄病毒是哺乳類動物如小鼠、貓、牛、綿羊和靈長類動物自發(fā)性白血病的病因。這種病毒能通過內(nèi)生的逆轉(zhuǎn)錄酶按照RNA順序合成DNA的復(fù)制品，即前病毒，當(dāng)其插入宿主的染色體DNA中后可誘發(fā)惡變。

    腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因(v-onc)，大多數(shù)脊椎動物(包括人的細(xì)胞)基因體內(nèi)有與v-onc同源的基因稱源瘤基因。v-onc被整合入宿主細(xì)胞的基因體內(nèi)后可使鄰近的基因發(fā)生惡變。逆轉(zhuǎn)錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉(zhuǎn)變的基因，導(dǎo)致靶細(xì)胞惡變。進(jìn)入體內(nèi)的病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人類白血病的病毒病因研究已有數(shù)十年歷史，但至今只有成人T細(xì)胞白血病肯定是由病毒引起的。

    (2)遺傳因素

    遺傳因素和某些白血病發(fā)病有關(guān)。近親結(jié)婚人群急性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病率比期望值30倍。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發(fā)病率，如Down綜合征、先天性血管擴張紅斑癥(Bloom綜合征)和Fanconi貧血等。

    兒童急性淋巴細(xì)胞白血病患者大部分有一種特殊掌紋，稱為Sydney線。白血病和HLA抗原型別有某種聯(lián)系，如急性淋巴細(xì)胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都說明遺傳因素和白血病的發(fā)病有某種聯(lián)系，但對大多數(shù)白血病而言，白血病畢竟不是遺傳性疾病。

    (3)放射因素

    電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關(guān)。一次較大劑量(1～9Gy)或多次小劑量均有致白血病作用。

    全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導(dǎo)致骨髓以致和免疫以致，照射后數(shù)月仍可觀察到染色體的斷裂和重組。放射線能導(dǎo)致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細(xì)胞內(nèi)致瘤病毒復(fù)制和排出。放射可誘發(fā)急、慢性非淋巴細(xì)胞白血病和慢性粒細(xì)胞白血病，但未見慢性淋巴細(xì)胞白血病，并且發(fā)病前常有一段骨髓抑制期，其潛伏期約為2～16年。
 
    (4)化學(xué)因素

    苯的致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急性粒細(xì)胞白血病和紅白血病為主。烷化劑和細(xì)胞毒藥物可致繼發(fā)性白血病也較肯定，多數(shù)繼發(fā)性白血病是發(fā)生在原有淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤和易產(chǎn)生免疫缺陷的惡性腫瘤經(jīng)長期烷化劑治療后發(fā)生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療后也易發(fā)生繼發(fā)性白血病。

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